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Atualizado em 2026-05-21. Números e descrições seguem a literatura publicada, não o material promocional.
As partes central e C-terminal das proteínas IRS contêm até 20 locais de fosforilação potenciais que, quando fosforilados pelo receptor de insulina, se ligam a proteínas de sinalização que contêm domínios SH2.As duas principais vias de sinalização da insulina que emanam do nodo receptor de insulina-IRS são a via fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K, uma quinase lipídica) / AKT (também conhecida como PKB ou proteína quinase B) e a via Raf / Ras / MEK / MAPK (proteína quinase ativada por mitogênio, também conhecida como ERK ou quinase regulada por sinal extracelular). A via PI3K é responsável pela maioria dos efeitos metabólicos da insulina e está conectada exclusivamente por IRS, enquanto a via MAPK emana de IRS e Shc e está envolvida na regulação da expressão gênica e, em cooperação com a via PI3K, no controle de crescimento celular ("mitogênese") e diferenciação. Receptores de fator de crescimento de nervo [NGF]- Essa subclasse de RTK é ativada por fatores de crescimento do nervo, mais especificamente neurotrofinas; uma família de proteínas envolvidas com o desenvolvimento, sobrevivência e função dos neurônios. Os fatores de crescimento são produzidos pelo nosso corpo e têm um papel muito extenso na regulação de muitos processos celulares. A ligação de fatores de crescimento a seus receptores na superfície celular afeta a sobrevivência, proliferação e / ou diferenciação celular.
Fontes: pt.wikipedia.org
O NGF é outro importante fator de crescimento polipeptídico que funciona para regular o crescimento e a sobrevivência das células nervosas; foi descoberto por Rita Levi-Montalcini e Stanley Cohen na década de 1950. O NGF pertence a uma família de fatores também conhecida como neurotrofinas. Outros membros da família das neurotrofinas incluem fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), neurotrofina-3 (NT-3) e neurotrofina 4/5 (NT-4/5); todos eles são conhecidos por regular o desenvolvimento e as funções do cérebro. O NGF é formado por clivagem do Pro-NGF, que é a forma de proteína precursora do NGF; no entanto, os papéis do Pro-NGF e NGF não são consistentes; o tratamento com Pro-NGF em neurônios dos gânglios cervicais que expressam ambos os receptores de NGF p75NTR e o receptor de tirosina quinase A (TrkA) leva à morte celular programada, enquanto o tratamento com NGF desses mesmos neurônios resulta em sobrevivência e crescimento axonal. O NGF livre exibe múltiplas ações fisiológicas no sistema nervoso central. O NGF possui efeitos neurotróficos e é crítico para o crescimento e sobrevivência e manutenção dos neurônios. Mais importante, o NGF tem um forte efeito antiapoptótico e, com a privação de NGF, os neurônios exibem uma série de alterações morfológicas e eventualmente sofrem apoptose. O NGF desempenha o seu papel ligando-se aos seus receptores localizados na superfície das células. TrkA é o receptor cataliticamente ativo de alta afinidade para NGF.
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A ligação de NGF a TrkA leva à fosforilação de TrkA e ativação de seus alvos a jusante, como a proteína quinase B (Akt) ou a proteína quinase 1/2 regulada por sinal extracelular (ERK1 / 2), que eventualmente causa diferenciação neural e prevenção de apoptose. O outro receptor de NGF, p75NTR, é um receptor de baixa afinidade. O papel preciso do p75NTR é complicado e, dependendo do contexto celular, pode promover a sobrevivência celular, a morte celular ou a inibição do crescimento; A afinidade da ligação de NGF ao receptor p75NTR é mais fraca do que a ligação de NGF a TrkA, mas a distribuição de tipo de célula de p75NTR é mais ampla do que a de TrkA; O receptor TrkA é expresso principalmente em neurônios que respondem ao NGF: neurônios sensoriais periféricos, neurônios simpáticos e neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal, enquanto o receptor p75NTR é mais amplamente distribuído.Além das células que expressam o receptor TrkA, o receptor p75NTR pode ser detectado em neurônios motores, células de Schwann e células de Purkinje cerebelares. TrkA é o receptor catalítico de alta afinidade para o NGF e medeia os principais efeitos do NGF, que incluem o crescimento celular, a formação e regeneração de neurites e a prevenção da morte celular programada. A ligação de NGF ao receptor TrkA facilita a dimerização do receptor e a autofosforilação de seus resíduos de tirosina.
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A ativação (fosforilação) do receptor TrkA fornece locais de ancoragem para moléculas efetoras, como Shc que, por sua vez, induz o recrutamento de um complexo de Shc / Grb2, após o qual várias cascatas de sinalização a jusante são iniciadas e propagadas. A fosforilação do receptor TrkA leva à interação de TrkA e fosfatidilinositiol-3 quinase (PI3K). PI3K é ativada e recrutada para a membrana plasmática e leva à produção de fosfoinositídeo 3,4,5-trifosfato e translocação da membrana das proteínas quinases serina / treonina Akt e ativação de Akt. Embora existam outros alvos a jusante de PI3K, a via de sinalização PI3K / Akt é particularmente importante para a sobrevivência neuronal e a síntese de muitas novas proteínas celulares. Outra via de sinalização ativada por NGF é a ativação mediada por Ras da via de proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK), que é iniciada por meio de recrutamento e fosforilação de Shc. Ras é uma proteína G associada à membrana; a proteína Ras ativa se liga e fosforila várias proteínas, incluindo o protooncogene Raf. Raf, por sua vez, ativa a MAPK quinase (MEK) e a MEK fosforilada ativa ERK1 / 2. ERK1 / 2 fosforilado pode entrar no núcleo e regular a atividade de muitos fatores de transcrição, incluindo a proteína ELK1 contendo o domínio ETS.
Fontes: pt.wikipedia.org
Liofilização é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Liofilização apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Liofilização)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Liofilização)